DMインスリン療法講義

基幹病院のオープンカンファレンス。
DM最前線で活躍中の方のお話を聞けた。
・DMの治療は早期にインスリン自己注射を導入し、なるべく膵臓を疲弊させない、という流れに来ている。
・インスリンの４タイプ
　　速攻型R、中間型N、超速攻型Q（ノボラピッド>ヒューマログ>アピドラ）、持効型（ランタス、レベミル）
　　混合型：R30%+N70%=30R　二双性インスリン：超速攻型30%+N70%=30Mix
・インスリンの自然分泌には基礎分泌と追加分泌がある。
　　IRIで基礎は4~5、追加は80~100というオーダーが正常。
　　IDDMでこれを模倣するには、持効型＋超速攻型x3の4回打ち、となる。
　　しかし、一日4回も針を刺すのはいやなので、ノボラピッド30Mixの2回打ち、などの変則が生まれる。
・肥満＝内臓脂肪面積＞100cm2
　　がある、ということは、インスリン分泌がある、ということの証拠（糖が脂肪細胞に取り込まれている）
・HD患者では空腹時は下がり、食後高血糖となるパターンが多い。
・IDDM発症を疑えば、抗GAD抗体、抗IA2抗体を測定する。
・インスリン分泌を見る：1日尿中C-ペプチド>90程度で十分　IRI食前後測定
・ビグトーザ（GLP1注射剤）には食欲低下作用がある。
・空腹時高血糖タイプにはBOT（ランタス＋経口剤）が向いている。
・糖とインスリンの自然史
　　腸管から吸収された糖はまず肝臓（タンク）に30%プールされる
　　ここを通過した後の糖は脳に50%、筋肉＋その他の臓器に向かい、最終的に脂肪細胞に取り込まれる。
　　インスリンが働く部分は、肝臓50%、筋肉、脂肪の３つ。
　　ここでインスリンが働けなくなる障害がそれぞれ、脂肪肝、運動不足、肥満となる。
　　脂肪肝が障害となっているDMについては、経皮吸収インスリンでは肝臓への到達が弱い。
　　脂肪肝では、グルファスト等の膵臓にインスリンを出させるタイプの薬のほうが、肝臓への作用がある。
　　従って、BOTにさらにSU剤を上乗せする、というような治療が脂肪肝ではありうる。
・混合型2回打ちでは夜間3時に低血糖が起こりやすい。
・尿蛋白陰性、微量アルブミン尿陽性の段階の腎症は可逆性がある。